Antraknoza drzew

Pod pojęciem antraknoz należy rozumieć grupę chorób powodowanych przez podobne do siebie pod względem morfologicznym grzyby. W większości wypadków są to grzyby należące do rodzaju Apiognomonia, jak: Apiognomonia veneta – na platanach, A. errabunda – na bukach i dębach i wiele innych. W Polsce stwierdzono występowanie choroby m.in. na platanach, grabach, bukach, lipach, jesionach, klonach, ligustrach i magnoliach.

Najczęściej spotykanym objawem antraknoz jest występowanie tzw. nerwobrzeżnej plamistości liści, kiedy to plamy obejmują swym zasięgiem nerwy liści (platan) i ogonki liściowe. W niektórych przypadkach grzybnia przerasta przez nerwy do ogonków liściowych, a stąd do pędów prowadząc do powstawania małych zrakowaceń. Choroba ma duże znaczenie wyłącznie wtedy, jeżeli powoduje powtarzające się corocznie defoliacje i zamieranie gałązek i pędów.

Fot.1. Objawy antraknozy na klonie

Ligustry i magnolie są porażane przez inny rodzaj grzyba, również zaliczanego do antraknoz, jakim jest Glomerella cingulata. Na ligustrze patogen powoduje zrakowacenia oraz zamieranie pędów. Także na forsycji zamieranie wierzchołków pędów wraz z liśćmi może być spowodowane infekcją dokonywaną prze G. cingulata, chociaż równie często objawy są związane z porażeniem przez zgniliznę twardzikową (Sclerotina sclerotiorum).

Fot.2. Objawy antraknozy na buku
Fot.3. Objawy antraknozy na forsycji

Występowanie silnych antraknoz jest często skorelowane z chłodną i wilgotną wiosną, kiedy to następuje opóźnienie w rozwoju liści. W takich warunkach choroba jest szczególnie niebezpieczna. W środowisku miejskim duże znaczenie ma przede wszystkim antraknoza platana (Apiognomonia veneta), która stanowi problem nawet dla starszych drzew. Grzyb ten może przenikać z plam na liściach poprzez nerwy i ogonki liściowe do pędów, prowadząc do ich kruchości. Na pozostałych rodzajach drzew antraknoza ma znaczenie tylko w szczególnych sytuacjach i to przede wszystkim dla młodszych okazów.

ANTRAKNOZA PLATANA
Antraknoza platana to powszechnie znana na całym świecie choroba platanów. Chociaż nie prowadzi do ich zamierania to szczególnie w lata silnego występowania ogranicza ich wartości estetyczne. Ponadto, a może nawet przede wszystkim, w związku z wpływem choroby na utratę części aparatu asymilacyjnego zmniejszone zostają zasoby energetyczne zainfekowanych drzew, które muszą „podjąć wysiłek” dla odbudowywania utraconych liści i pędów. Drzewa radzą sobie zazwyczaj z odbudowaniem masy asymilacyjnej bez problemu, choć może to niekiedy mieć znaczenie dla utraty ich żywotności w szczególności, kiedy platany rosną w niekorzystnych dla siebie warunkach środowiskowych, a silne infekcje regularnie się powtarzają.

Fot.4. Zamieranie liści platana w wyniku antraknozy

Antraknoza platana charakteryzuje się kilkoma rodzajami objawów chorobowych. Te drzewa, które regularnie są przez tą chorobę silnie atakowane staja się osłabione i tracą wigor. Często występujące infekcje mogą również prowadzić do zwiększenia ich podatności na atak innych grzybów oraz szkodników.

Chorobę powoduje grzyb Apignomonia veneta, (Gleosporidinia platanni), który może, choć w różnym stopniu, infekować: platan zachodni (P. occidentalis) platan klonolistny (P. x hispanica), platan wschodni (P. orientalis), platan kalifornijski (P. racemosa) i platan arizoński (P. wrightii). W symptomatologii choroby wyróżnia się 4 podstawowe rodzaje objawów chorobowych:

  1. Zamieranie gałązek przed pękaniem pąków
  2. Zamieranie pąków
  3. Zamieranie pąków i pędów po rozwinięciu się liści
  4. Nerwobrzeżna plamistość i więdnięcie liści.
Fot.5. Zamieranie pąków przed wypuszczeniem liści

Większość objawów jest spowodowana przez grzyba, który wcześniej zasiedlił 1-2 letnie i który, o ile sprzyja mu odpowiednia temperatura, zaczyna rozwijać się pod koniec zimy i wczesną wiosną. Wzrost grzybni w gałązkach blokuje transport wody i składników pokarmowych przyczyniając się do ich zamierania zanim jeszcze zaczną rozwijać się nowe liście. Grzybnia może przerastać do pąków, co prowadzi do ich zamierania przed fazą pękania. Niekiedy w wyniku takiej infekcji, w maju obserwuje się pędy w pełni ulistnione tylko na wierzchołkach i to zazwyczaj w górnej części korony. Na zainfekowanych drzewach część liści jest silnie rozwiniętych i w pełni zielonych, niektóre są małe i brązowe, ale nadal przytwierdzone do gałązek, natomiast część pędów jest całkowicie pozbawiona liści. Wiele gałązek i pąków może być niszczonych także później w czerwcu i lipcu podczas wzrostu wtórnego pędów, co zazwyczaj nie jest kojarzone z infekcją, która miała miejsce wcześniej na wiosnę. Z czasem rozwój grzyba prowadzi do powstawania nekrotycznych ran na pędach.

Wraz z rozwijaniem się ran na gałązkach następuje opasywanie całych gałązek, po czym obserwuje się zjawisko zamierania pędów, które ma miejsce już po fazie pękania pąków, w trakcie rozwijania się nowych liści. W wyniku zakłócenia transportu wody zaczynają zamierać całe gałązki wraz z pąkami i liśćmi. Dla drzew jest to najbardziej drastyczna i kosztowna energetycznie forma choroby. Ta faza jest uzależniona głównie od temperatury w okresie 14 dni od fazy pękania paków i nie wymaga dużej wilgotności.

Fot.6. Zamieranie pędów i pąków po rozwinięciu liści

Z kolei charakterystyczna nerwobrzeżna plamistość liści jest spowodowana infekcją dokonywaną przez zarodniki. Objawy występuje szczególnie silnie w dolnej części korony drzew, zazwyczaj w trakcie chłodnej i wilgotnej wiosny i wtedy może pojawić się nawet opadanie liści. Infekowane są przede wszystkim młode rozwijające się liście. W pełni rozwinięte liście również mogą ulec porażeniu, o ile nie zostaną w jakikolwiek sposób uszkodzone, są zazwyczaj odporne, aż do momentu, kiedy zaczynają się starzeć. Praktycznie jest to jedyny rodzaj infekcji dokonywany przez zarodniki, a tym samym jedyny rodzaj objawów chorobowych, który można ograniczać poprzez profilaktyczne stosowanie środków chemicznych lub biologicznych. Należy je prowadzić w okresie od pękania pąków, w odstępach 7-14 dniowych, tak długo jak warunki pogodowe będą sprzyjały rozwojowi choroby. Później można je również wykonywać dodatkowo w okresie od połowy czerwca do lipca w trakcie przyrostów wtórnych, ale również wyłącznie wtedy, kiedy warunki panujące w tym okresie będą sprzyjały infekcjom (chłodno i wilgotno).

Apiognomonia veneta zimuje w postaci grzybni w 1-2 letnich gałązkach, oraz w postaci owocników na opadłych liściach. Formujące się na pędach oraz opadłych liściach owocniki produkują zarodniki już pod koniec zimy. Wiosną następuje ich rozsiewanie, po czym lądują na młodych rozwijających się liściach i pędach. Główne uszkodzenia powstają jednak przede wszystkim w wyniku rozrastania się grzybni, która przezimowała w gałązkach. Przedłużająca się wiosną chłodna i wilgotna pogoda hamuje wzrost pędów i liści, które w takich warunkach stają się bardzo podatne na infekcję. Pozwala to grzybni na kolonizowanie i niszczenie kory oraz pąków. W dalszej kolejności zarodniki konidialne, rozsiewające się z owocników (piknidiów) uformowanych na ranach, infekują liście i pędy wkrótce po pękaniu pąków, co przyczynia się do masowej ich infekcji. Na porażonych liściach i pędach mogą formować się również owocniki w postaci tzw. acerwulusów, które wytwarzają zarodniki dokonujące kolejnych infekcji wtórnych.

Fot.7. Zrakowacenia na gałązkach powstałe w wyniku oddziaływania antraknozy

Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju objawów chorobowych jest temperatura. Stosunkowo ciepłe zimy w okresie spoczynkowym drzew zwiększają aktywność grzybni i tworzenie nekroz na drewnie. Z kolei temperatura w granicach 12-13OC przez pierwsze dwa tygodnie od pęknięcia pąków zwiększa wrażliwość liści i młodych pędów na infekcję. Generalnie przyjmuje się, że jeżeli średnia temperatura dzienna w okresie 14 dni od pękania pąków jest niższa niż 10OC można spodziewać się dużych uszkodzeń wynikających z infekcji drzew przez antraknozę. Już temperatura w granicach 15-16OC znacznie przyspiesza rozwój i dojrzewanie pędów, które szybko stają się odporne na infekcję. Jeżeli w tym czasie średnia temperatura przekracza 15OC choroba praktycznie nie występuje. Tymczasem opady i/lub wysoka wilgotność mają znaczenie przede wszystkim dla infekcji liści. W tym czasie porażenie blaszek liściowych jest silnie faworyzowane przez temperaturę w granicach 16-23OC.

  • Poprawna pielęgnacja drzew
  • Usuwanie opadłych liści i zainfekowanych pędów
  • Profilaktyczne opryskiwanie drzew środkami chemicznymi lub biologicznymi
  • Iniekcje fungicydów do pni drzew
  • Metoda cięcia platanów na krótkopędy

Należy jeszcze raz podkreślić, że potencjalne zabiegi chemiczne w postaci opryskiwania młodych liści mają na celu wyłącznie ochronę nowo rozwijających się liści i nie mają większego wpływu na te rodzaje objawów, które stanowią konsekwencję przerastania zimującej grzybni z 1-2 letnich gałązek do pąków oraz blokowania tym samym transportu wody do wyrastających na wiosnę pędów. Także usuwanie opadłych liści tylko częściowo ogranicza rozwój choroby nie usuwa podstawowych źródeł infekcji, jakimi pozostają porażone 1-2 letnie pędy i gałązki.

Fot.8. Podczas silnych infekcji można zaobserwować zjawisko masowego opadania liści

Obserwuje się duże zróżnicowanie w odporności gatunków i odmian platanów na antraknozę. Silne uszkodzenia stwierdza się na platanie zachodnim i platanie kalifornijskim, podczas gdy platan wschodni jest uznawany za mało wrażliwy. Dużą zmienność w wywoływaniu objawów chorobowych stwierdza się natomiast w obrębie platana klonolistnego (P. occidentalis x P. orientalis), ponieważ wiele mieszańców wykazuje zróżnicowaną częstość genów pochodzących od gatunków wyjściowych. Nierzadko mieszańce w pierwszym pokoleniu są wysoce odporne natomiast rozmnażane w dalszej kolejności generatywnie z nasion tracą odporność w wyniku “rozcieńczania” genów. W miarę trwała odporność została utrzymana przede wszystkim w liniach klonalnych takich jak: ‘Bloodgod’, ‘Columbia’ oraz ‘Liberty’. W przypadku P. acerifolia infekcja liści jest spotykana dość często natomiast objawy zamierania pąków i pędów obserwuje się rzadziej a skala ich występowania wykazuje duże zróżnicowanie w obrębie poszczególnych klonów.